Même classe, performances radicalement différentes. Sémaglutide, tirzépatide, retatrutide — trois molécules, trois générations de pharmacologie incrétinosécrétagogue, et des écarts de résultats qui posent une question concrète : quand les données de phase 3 seront disponibles, lequel deviendra le gold standard de la recherche sur l’obésité métabolique ?
⏱️ Lecture : 16 min | Mis à jour le 24 mars 2026 | Par John
Pourquoi comparer ces trois molécules ?
La comparaison sémaglutide / tirzépatide / retatrutide est devenue incontournable dans la littérature métabolique. Pas par engouement médiatique, mais parce qu’elles représentent trois stades d’évolution d’une même stratégie thérapeutique : cibler les récepteurs incrétiniques pour moduler le poids et la glycémie. Sémaglutide d’abord. Une seule cible, GLP-1R, approuvé, très documenté, environ 15 % de perte de poids en essais pivots. Puis tirzépatide — deux cibles, GIP et GLP-1 — avec une efficacité supérieure d’environ 22 %. Maintenant retatrutide, trois cibles, et les premières données phase 2 qui montrent 24 % à 48 semaines.
La progression n’est pas linéaire et les comparaisons directes n’existent pas. Mais les données disponibles sont suffisantes pour analyser les différences mécanistiques et les profils d’efficacité entre ces trois composés. C’est ce que je fais ici — en m’appuyant sur les publications disponibles, sans exagérer ce qu’on sait et sans minimiser ce qu’on ne sait pas encore.
Pour comprendre les mécanismes du triple agonisme en profondeur, voir notre article principal sur le retatrutide : le triple agoniste GIP/GLP-1/Glucagon.
L’histoire : trois générations en 10 ans
Le développement de ces molécules suit une logique d’accumulation scientifique. Comprendre cette progression aide à contextualiser pourquoi chaque ajout de cible représente une hypothèse thérapeutique distincte, et pas simplement de la complexité pour la complexité.
Le sémaglutide. Développé par Novo Nordisk, il est approuvé pour le diabète de type 2 en 2017 sous le nom Ozempic, puis pour l’obésité en 2021 à dose plus élevée (Wegovy, 2,4 mg). Il démontre pour la première fois à grande échelle qu’un agoniste GLP-1 peut produire des pertes de poids d’ampleur chirurgicale — 15 % en moyenne contre 2-3 % pour les médicaments anti-obésité précédents. Ce n’est pas une amélioration incrémentale. C’est un changement de paradigme.
Le tirzépatide. Eli Lilly sort son double agoniste GIP/GLP-1 en 2022 (Mounjaro pour DT2, Zepbound pour obésité). Les données SURMOUNT-1 montrent 22,5 % de perte de poids à 72 semaines à la dose de 15 mg — soit environ 50 % de plus que le sémaglutide. Plus surprenant : le profil de tolérance est meilleur, pas pire. Les nausées et vomissements sont moins fréquents qu’avec le sémaglutide malgré une efficacité supérieure. Cette observation inverse l’intuition classique dose-effet-tolérance et suggère un rôle actif de l’agonisme GIP dans l’atténuation des effets indésirables GLP-1.
Le retatrutide. En juin 2023, Eli Lilly publie les données phase 2 du LY3437943 dans le New England Journal of Medicine. 24,2 % de perte de poids à 48 semaines à la dose de 12 mg. 83 % des patients atteignent ≥15 % de perte de poids. Ces chiffres dépassent tout ce qui a été publié jusqu’ici pour un composé en injection hebdomadaire unique. L’ajout du troisième récepteur — glucagon — apporte quelque chose que les deux précédentes générations n’avaient pas : un mécanisme de dépense énergétique hépatique et de thermogénèse directement activé.
Mécanismes d’action : ce qui les sépare vraiment
Sémaglutide : l’agoniste GLP-1 de référence
Développé comme analogue du GLP-1 humain avec 94 % d’homologie de séquence, le sémaglutide résiste à la dégradation par la DPP-4 grâce à une substitution en position 8 (alanine remplacée par alpha-aminoisobutyrique). Son acylation C18 permet une liaison réversible à l’albumine sérique, prolongeant la demi-vie à environ 7 jours et rendant possible l’injection hebdomadaire.
Son mécanisme d’action est exclusivement GLP-1R. Les récepteurs GLP-1R exprimés dans les neurones hypothalamiques et du noyau du tractus solitaire réduisent l’expression des neuropeptides orexigènes (NPY, AgRP) et augmentent celle des anorexigènes (POMC, CART). Au niveau gastrique, le ralentissement de la vidange prolonge la satiété mécanique. Au niveau pancréatique, la stimulation insulinique est glucose-dépendante — ce qui évite l’hypoglycémie en condition normale. Bien documenté, prévisible, efficace pour deux patients sur trois environ.
Tirzépatide : le co-agoniste qui a renversé les attentes
Le tirzépatide est un peptide de 39 acides aminés basé sur une séquence GIP humain modifiée avec des propriétés d’activation GLP-1R. Ce n’est pas un mélange physique de deux peptides — c’est une molécule unique avec une affinité calibrée pour les deux récepteurs simultanément. Cette distinction est importante : les propriétés pharmacodynamiques d’une molécule bispecifique ne sont pas simplement la somme des propriétés des deux molécules mono-cibles.
Ce qui est souvent mal compris : le tirzépatide est un agoniste GIP biaisé (biais agonisme). Il active le GIPR avec une signalisation différente du GIP natif, favorisant certaines voies de signalisation (cAMP) tout en évitant d’autres. Cette propriété de biais est probablement ce qui explique son meilleur profil de tolérance. Le GIPR est exprimé dans des zones cérébrales associées à la nausée — son activation avec un biais spécifique semble atténuer les effets émétiques de l’activation GLP-1R concomitante. C’est l’hypothèse la plus cohérente avec les données disponibles, même si elle n’est pas encore définitivement prouvée.
Retatrutide : triple agonisme calibré
Le retatrutide ajoute l’activation GCGR (récepteur glucagon) aux deux cibles précédentes. Sa structure est dérivée du glucagon humain modifié — ce qui explique son affinité naturelle pour GCGR tout en permettant une activation calibrée des récepteurs GLP-1R et GIPR.
L’affinité relative est asymétrique. Selon les données de liaison publiées dans l’article Phase 2 du NEJM : GIPR ≥ GLP-1R > GCGR. Le récepteur glucagon est activé à des niveaux plus modérés que les deux récepteurs incrétiniques. Ce calibrage est intentionnel — une activation GCGR trop forte élèverait la glycémie, ce qui serait contre-productif. À l’intensité choisie, l’effet hépatique (lipolyse, beta-oxydation des acides gras) et thermogénique (tissu adipeux brun) domine sur l’effet glycémique, neutralisé par l’activation GLP-1R simultanée.
| Caractéristique | Sémaglutide | Tirzépatide | Retatrutide |
|---|---|---|---|
| Récepteurs ciblés | GLP-1R | GIPR + GLP-1R | GIPR + GLP-1R + GCGR |
| Séquence de base | Analogue GLP-1 humain | Analogue GIP modifié | Dérivé glucagon modifié |
| Demi-vie plasma | ~7 jours | ~5 jours | ~6 jours |
| Affinité GLP-1R (Ki) | Haute | Modérée-haute | Haute |
| Affinité GIPR | Nulle | Haute | Haute |
| Affinité GCGR | Nulle | Nulle | Modérée |
| Fabricant | Novo Nordisk | Eli Lilly | Eli Lilly |
Efficacité : les chiffres bruts
Avant tout tableau : les essais STEP (sémaglutide), SURMOUNT (tirzépatide) et les données Phase 2 du retatrutide ne sont pas comparables directement. Critères d’inclusion différents, durées différentes, background thérapeutique variable. Toute comparaison est indirecte et doit être interprétée avec cette limite en tête. Cela dit, les différences observées sont suffisamment larges pour qu’on ne puisse pas les attribuer entièrement aux biais méthodologiques inter-essais.
Perte de poids aux doses maximales — vue d’ensemble
| Essai | Molécule (dose) | Population | Durée | Perte poids (%) |
|---|---|---|---|---|
| STEP 1 | Sémaglutide 2,4 mg | Obésité, sans DT2 | 68 sem. | -14,9 % |
| SURMOUNT-1 | Tirzépatide 15 mg | Obésité, sans DT2 | 72 sem. | -22,5 % |
| Phase 2 (NEJM 2023) | Retatrutide 12 mg | Obésité, sans DT2 | 48 sem. | -24,2 % |
Un point important que les analyses superficielles ne mentionnent pas : l’essai retatrutide Phase 2 ne dure que 48 semaines, contre 68-72 pour les autres. Or les courbes de perte de poids avec les agonistes GLP-1 n’atteignent généralement pas leur plateau à 48 semaines — elles continuent de descendre jusqu’à 60-72 semaines. Si le retatrutide suit la même cinétique, sa perte de poids à 72 semaines serait probablement de 27-29 %, creusant encore l’écart avec le tirzépatide. C’est une hypothèse, pas une donnée — mais une hypothèse cohérente avec la pharmacologie observée.
Répondeurs et non-répondeurs : la vraie question
Les moyennes, c’est bien. La distribution, c’est mieux. Voici la proportion de patients atteignant différents seuils de perte de poids :
| Seuil de réponse | Sémaglutide 2,4 mg | Tirzépatide 15 mg | Retatrutide 12 mg |
|---|---|---|---|
| ≥ 5 % perte de poids | 83 % | 91 % | 93 % |
| ≥ 10 % perte de poids | 69 % | 79 % | 81 % |
| ≥ 15 % perte de poids | 50 % | 63 % | 83 % |
| ≥ 20 % perte de poids | ~30 % | ~52 % | ~67 % |
Ce que ces chiffres montrent clairement : à chaque génération, la proportion de patients atteignant des seuils de perte de poids élevés augmente significativement. L’amélioration n’est pas seulement dans la moyenne — elle est dans toute la distribution. Et pour la recherche sur des modèles animaux, cette régularité de réponse est un avantage pratique non négligeable.
Profil de tolérance comparé
Les effets indésirables gastro-intestinaux sont partagés par les trois molécules — c’est un effet de classe lié à l’activation GLP-1R et à ses effets sur la motilité gastrique et intestinale. Mais les fréquences varient, et ces variations sont informatifs sur les mécanismes sous-jacents.
| Effet indésirable | Sémaglutide 2,4 mg | Tirzépatide 15 mg | Retatrutide 8-12 mg |
|---|---|---|---|
| Nausées (tout grade) | ~44 % | ~31 % | ~47-58 % |
| Diarrhée | ~30 % | ~23 % | ~35-42 % |
| Vomissements | ~24 % | ~13 % | ~20-28 % |
| Constipation | ~24 % | ~17 % | ~22-30 % |
| Abandon pour effets ind. | ~7-10 % | ~5-7 % | ~10-16 % |
Le tirzépatide présente le meilleur profil de tolérance des trois — un résultat paradoxal compte tenu de son efficacité supérieure. L’hypothèse la plus cohérente : le biais agonisme GIP du tirzépatide atténue activement les nausées induites par GLP-1R. Cette propriété antiémétique du GIPR central est documentée dans des études murines et cohérente avec les données cliniques comparatives. Le retatrutide, avec ses fréquences légèrement supérieures de nausées, reflète probablement l’intensité d’activation GLP-1R plus marquée combinée à l’activation GCGR supplémentaire — qui peut avoir des effets gastro-intestinaux propres à des doses élevées.
Point important : ces effets sont concentrés sur les phases d’uptitration — les premières semaines après chaque augmentation de dose. Ils ne persistent généralement pas à dose stable. Pour les protocoles de recherche expérimentale, il faut prévoir des phases d’escalade progressive.
Analyse détaillée par grade de sévérité
Les chiffres globaux masquent une réalité plus nuancée : la sévérité des effets gastro-intestinaux varie considérablement entre les trois molécules. Les données des essais STEP-1 (sémaglutide), SURMOUNT-1 (tirzépatide) et Phase 2 retatrutide permettent une comparaison par grade de sévérité.
| Effet / Grade | Sémaglutide | Tirzépatide | Retatrutide |
|---|---|---|---|
| Nausées grade 1 (légères) | ~35 % | ~24 % | ~38 % |
| Nausées grade 2-3 (modérées-sévères) | ~9 % | ~7 % | ~12-18 % |
| Vomissements grade 1 | ~18 % | ~9 % | ~15 % |
| Vomissements grade 2-3 | ~6 % | ~4 % | ~8-12 % |
| Diarrhée grade 1 | ~24 % | ~19 % | ~28 % |
| Diarrhée grade 2-3 | ~6 % | ~4 % | ~7-14 % |
Ces chiffres par grade révèlent ce que les pourcentages globaux ne montrent pas : c’est surtout sur les effets modérés à sévères que les différences entre molécules sont cliniquement pertinentes. Le tirzépatide affiche systématiquement les taux les plus bas — y compris sur les grades sévères qui entraînent des arrêts de protocole. Le retatrutide présente des taux de grades sévères légèrement supérieurs au sémaglutide, ce qui est cohérent avec son triple mécanisme d’action incluant l’activation GCGR.
Un point souvent négligé dans les comparaisons inter-essais : les protocoles d’uptitration diffèrent. STEP-1 utilisait des paliers de 4 semaines par dose. SURMOUNT-1 des paliers similaires. La Phase 2 retatrutide a testé plusieurs vitesses d’escalade — les cohortes avec escalade plus lente (8 semaines par palier) présentaient des profils gastro-intestinaux comparables au tirzépatide. Pour les protocols de recherche expérimentale, la vitesse d’escalade est donc un levier important pour moduler la tolérance sans sacrifier l’efficacité finale. Ces données de tolérance complètent l’analyse des essais TRIUMPH de phase 3, où les protocoles d’uptitration ont été affinés sur la base de l’expérience phase 2.
Effets métaboliques au-delà du poids
Graisse hépatique : le différentiateur le plus marqué
C’est là que les différences entre les trois molécules sont les plus spectaculaires. L’activation GCGR du retatrutide produit des effets hépatiques qui dépassent largement ce que les deux autres peuvent accomplir.
Pour la stéatose hépatique (NAFLD/MASLD), les données disponibles montrent des réductions relatives de la graisse hépatique en IRM de 35-45 % avec le sémaglutide (données préliminaires NASH), 44-55 % avec le tirzépatide (essai SYNERGY-NASH et données SURMOUNT), et jusqu’à 81 % de médiane avec le retatrutide 8 mg dans le sous-groupe IRM de la Phase 2. Cette supériorité nette est directement attribuable à l’agonisme GCGR hépatique : le récepteur glucagon activé stimule la lipolyse et la beta-oxydation des acides gras dans les hépatocytes de façon indépendante de la perte de poids globale. Ce n’est pas un simple effet secondaire de la réduction calorique — c’est un effet organe-cible direct.
Contrôle glycémique dans le diabète de type 2
Dans les populations DT2, les réductions d’HbA1c aux doses maximales sont respectivement : sémaglutide 1 mg environ -1,5 % (SUSTAIN-6), tirzépatide 15 mg environ -2,3 % (SURPASS-5), retatrutide 8 mg environ -2,0 % (données Phase 2 DT2, Rosenstock et al.). Les trois sont cliniquement significatifs. Le tirzépatide a un léger avantage sur l’HbA1c, probablement lié à son affinité élevée pour GIPR qui potentialise l’insulinosécrétion pancréatique. Sur les lipides sanguins, les trois réduisent les triglycérides et améliorent le profil lipidique — en partie médié par la perte de poids, en partie par des effets directs hépatiques.
Effets cardiovasculaires
Le sémaglutide dispose des données cardiovasculaires les plus robustes : l’essai SELECT (2023) montre une réduction de 20 % des événements cardiovasculaires majeurs chez des patients obèses avec antécédents cardiovasculaires. Pour le tirzépatide, l’essai SURMOUNT-MMO est en cours. Pour le retatrutide, les données cardiovasculaires issues du programme TRIUMPH sont attendues. Sur la pression artérielle, les trois produisent des réductions modérées (2-5 mmHg systolique) cohérentes avec la perte de poids associée.
Statut réglementaire et disponibilité
État au 24 mars 2026 :
- Sémaglutide : approuvé FDA (Ozempic pour DT2, Wegovy pour obésité) et EMA. Disponible en pharmacie sur prescription dans la plupart des pays développés. Option orale disponible (Rybelsus, 14 mg, approbation DT2).
- Tirzépatide : approuvé FDA (Mounjaro pour DT2, Zepbound pour obésité) et EMA (Mounjaro). Disponible sur prescription. Approbation pour obésité sans DT2 récente en Europe.
- Retatrutide : Phase 3 TRIUMPH en cours. Pas encore approuvé pour usage clinique par aucune agence réglementaire mondiale. Disponible uniquement comme composé de recherche en laboratoire.
Pour les chercheurs, Biohackr.eu propose du retatrutide qualité recherche avec certificats d’analyse et conformité européenne 🇪🇺. La base de données peptides offre des données comparatives sur l’ensemble de la classe.
Composition de la perte de poids
Une critique légitime adressée à toute la classe des agonistes GLP-1 : une partie de la perte de poids est de la masse maigre (tissu musculaire). Ce n’est pas une particularité du retatrutide — c’est un phénomène commun à toute perte de poids rapide, quelle qu’en soit la cause.
Dans les essais STEP (sémaglutide), les analyses DEXA montrent que 25-40 % de la perte de poids provient de la masse maigre selon les études. Pour le tirzépatide, des données DEXA de l’essai SURMOUNT-3 donnent 25-35 %. Pour le retatrutide, les analyses DEXA systématiques ne sont pas encore publiées. Les données préliminaires de sous-groupes Phase 2 suggèrent 20-30 %, potentiellement légèrement favorable — cohérent avec l’hypothèse que l’agonisme GCGR favorise la lipolyse (dégradation des graisses) sur la protéolyse (dégradation des protéines musculaires).
Ce sujet est important pour les chercheurs travaillant sur des modèles d’obésité ou de composition corporelle. La préservation de la masse maigre sous agonistes GLP-1 est améliorable par l’exercice de résistance — et dans des modèles expérimentaux, par la co-administration d’agents anabolisants ou de myostatine inhibiteurs. Voir notre guide biohacking performance pour les stratégies de préservation musculaire.
Le rebond après arrêt : une donnée souvent oubliée
Aucune de ces molécules n’est un traitement curatif de l’obésité. C’est une réalité inconfortable mais documentée. Quand on arrête le traitement, la majeure partie du poids perdu est regagnée — en 12 à 18 mois typiquement. Les données de l’essai STEP 1 Extension montrent un regain moyen de 66 % du poids perdu dans l’année suivant l’arrêt du sémaglutide. Pour le tirzépatide, l’essai SURMOUNT-4 montre un résultat similaire : les patients randomisés vers le placebo après 36 semaines de traitement regagnent en moyenne 14,8 % de leur poids corporel en 52 semaines supplémentaires.
Pour le retatrutide, ces données de rebond n’existent pas encore — l’essai Phase 2 ne comportait pas de phase d’arrêt avec suivi prolongé. On peut anticiper un profil similaire aux autres molécules de la classe, mais ce n’est pas établi. La question du rebond est particulièrement importante pour le design des protocoles de recherche sur l’obésité : si l’objectif est d’étudier les effets à long terme de la perte de poids sur des biomarqueurs, la continuation du traitement est probablement nécessaire pour maintenir le signal.
La biologie explique ce rebond : l’obésité entraîne des modifications neurohormonales qui persistent après la perte de poids — réduction de la leptine circulante, augmentation de la ghréline, modification des set points hypothalamiques. Les agonistes GLP-1 compensent ces adaptations tant qu’ils sont actifs. Quand ils disparaissent, les adaptations reprennent le dessus. Ce n’est pas une défaillance de la molécule — c’est de la physiopathologie.
Les limites des comparaisons indirectes
Je veux être direct sur ce point : toutes les comparaisons présentées ici sont indirectes. Les essais STEP, SURMOUNT et Phase 2 retatrutide n’ont pas les mêmes critères d’inclusion, les mêmes durées, les mêmes régimes alimentaires concomitants, ni les mêmes méthodes de mesure. Une partie des différences observées peut s’expliquer par ces variables de confusion.
Ce qu’un essai tête-à-tête retatrutide vs tirzépatide nous dirait : si la supériorité du retatrutide est réelle et de quelle ampleur. Cet essai n’existe pas encore. Eli Lilly pourrait le faire — ce serait scientifiquement décisif, même si commercialement il comporte des risques (que se passe-t-il si le résultat est non-inférieur et pas supérieur ?). Les critiques du sémaglutide qui avancent que l’écart s’explique par des biais méthodologiques ont partiellement raison sur la forme, même si l’ampleur des différences rend cette explication seule insuffisante.
Quel contexte de recherche pour chacun ?
Pour les chercheurs travaillant sur des modèles expérimentaux, les trois molécules présentent des utilités distinctes selon la question de recherche :
Le sémaglutide est la référence établie. Abondamment documenté dans les modèles murins DIO (diet-induced obesity) et db/db. Si vous avez besoin de comparer vos résultats avec la littérature existante, c’est la molécule à utiliser comme contrôle positif. Des centaines d’études précliniques sont publiées avec le sémaglutide — un corpus de référence incomparable pour la standardisation des protocoles.
Le tirzépatide est utile pour étudier la synergie GIP+GLP-1 spécifiquement, les effets sur la composition corporelle et le tissu adipeux, ou les mécanismes du biais agonisme. C’est également une référence cliniquement pertinente puisque c’est le médicament le plus prescrit de la classe en 2024-2025.
Le retatrutide est la molécule la plus intéressante pour la recherche fondamentale sur le triple agonisme, les effets GCGR hépatiques, la NASH/MASLD dans des modèles DIO avec stéatose, ou les études de mécanisme sur l’énergie dépensée par thermogénèse. C’est aussi celle avec le plus de questions encore ouvertes — et donc le plus de potentiel pour des publications originales.
Voir notre article sur la reconstitution et conservation du retatrutide en laboratoire pour les protocoles pratiques. Le glossaire biohacking clarifie les termes techniques pour les lecteurs non spécialisés.
FAQ
Le retatrutide est-il plus efficace que le tirzépatide ?
Les données disponibles suggèrent une supériorité en termes de perte de poids moyenne (24 % vs 22 %) et de réduction de graisse hépatique (~81 % vs ~50 %). Mais l’absence d’essai tête-à-tête empêche une conclusion définitive. La durée plus courte de l’essai Phase 2 retatrutide (48 vs 72 semaines) pourrait sous-estimer sa performance réelle. Les données TRIUMPH Phase 3 trancheront.
Le sémaglutide a-t-il encore un intérêt face aux molécules plus récentes ?
Oui. Recul de sécurité cardiovasculaire exceptionnel (essai SELECT), données sur 68+ semaines disponibles dans plusieurs indications, option orale (Rybelsus), disponibilité mondiale. Pour les patients avec bonne réponse et bonne tolérance, changer sans raison clinique ne se justifie pas.
Pourquoi le tirzépatide tolère-t-il mieux que le sémaglutide malgré une efficacité supérieure ?
L’hypothèse principale : le biais agonisme GIP du tirzépatide atténue activement les nausées induites par GLP-1R. Le GIPR est exprimé dans des zones cérébrales impliquées dans le contrôle de la nausée — son activation semble avoir un effet anti-émétique central. Cette observation pharmacologique est cohérente avec les données cliniques comparatives des essais STEP vs SURMOUNT.
Le retatrutide est-il disponible en pharmacie ?
Non. En mars 2026, non approuvé pour usage clinique. Disponible uniquement comme composé de recherche via des fournisseurs spécialisés comme Biohackr.eu, conformément au cadre légal européen pour les composés de recherche.
Quelles données manquent encore pour le retatrutide ?
Données de sécurité cardiovasculaire à long terme (essai TRIUMPH dédié), données DEXA systématiques sur la composition corporelle, données à 72 semaines pour la perte de poids, et données sur le maintien du poids après arrêt du traitement. Ces lacunes seront comblées par les résultats TRIUMPH attendus en 2025-2026.
Sources
- Jastreboff AM et al. Retatrutide, a GIP, GLP-1 and Glucagon Receptor Agonist, for People with Obesity. NEJM 2023;389:514-526. PMID: 37366315
- Jastreboff AM et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. NEJM 2022;387:205-216. PMID: 35658024
- Wilding JP et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. NEJM 2021;384:989-1002. PMID: 33567185
- Rosenstock J et al. Retatrutide in Type 2 Diabetes — Phase 2 Results. NEJM 2023;389:527-540. PMID: 37366316
- Willard FS et al. Tirzepatide is an imbalanced and biased dual GIP and GLP-1 receptor agonist. JBC 2020;295:14185-14196. PMID: 32759213
- Lincoff AM et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. NEJM 2023;389:2221-2232. PMID: 37952131
- Hartman ML et al. Effects of Novel Dual GIP and GLP-1 Receptor Agonist Tirzepatide on Biomarkers of Non-Alcoholic Steatohepatitis. Hepatology 2020;71:1000-1013. PMID: 31407371
⚠️ Disclaimer : Ces molécules sont des médicaments sur ordonnance ou composés de recherche. Cet article est fourni à des fins éducatives et scientifiques uniquement. Les informations ne constituent pas un conseil médical. Consultez un professionnel de santé qualifié pour tout contexte thérapeutique.